近日，埃默里大学医学院研究人员证明一个实验性抗炎药可以保护帕金森病大鼠模型脆弱的神经元，减少运动障碍。新研究结果表明，当通过皮下注射给药时，药物XPro1595可以有足够的水平到达大脑，从而产生有益的效果。XPro1595在先前的动物研究测试中还进行了更具侵入性的给药模式，如直接注射到大脑。

新发现是抗炎治疗帕金森氏病的重要一步，Malu Tansey博士表示：我们的研究结果为开展临床试验提供了令人信服的理由。已经有证据表明炎症是驱动帕金森氏病进展的重要机制，XPro1595靶向肿瘤坏死因子（TNF），TNF是一个关键的炎性信号传导分子，并且XPro1595针对TNF的可溶性形式。XPro1595的这种靶向特殊性就避免损害免疫感染，损害免疫感染是现有抗TNF药物用于治疗疾病如类风湿性关节炎的已知副作用。

炎症可能不是帕金森氏病的引发事件，但它对于神经退行性疾病进展是重要的。这就是为什么我们认为抗炎剂可以大大延缓疾病的进展。博士后Christopher Barnum及其同事将神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）注入到大鼠大脑的一侧，生成大鼠帕金森氏病模型。这个动物模型再现帕金森氏病的某些方面：如注入6-OHDA的一侧中产生多巴胺的神经元死亡，导致身体控制的相反侧运动受损。通常，一侧的大脑控制另一侧身体的移动，例如左脑控制右侧身体的移动。

当XPro1595在6-OHDA给予动物注射3天后，五周后只有15％的产多巴胺神经元丢失。与对照组相比，产多巴胺神经元有55％的丢失。通过用XPro1595减少多巴胺神经元丢失，研究人员还能够减少运动损伤。事实上，多巴胺细胞损失的程度是与运动功能障碍和免疫细胞的活化程度高度相关的。

当注射6-OHDA两周后给予XPro1595，44％的脆弱神经元还是丢失，这提示介入治疗有一个有限的窗口期。最近的临床研究表明，在帕金森病诊断和最大数目的脆弱神经元丢失时间之间有四或五年的窗口期，对于我们来说，有必要探究炎症是否在这个窗口期中扮演一个重要的角色，如果这是真的，那么我们也许能用像XPro1595之类的药物减缓或阻止帕金森氏进展。